تحويل خلايا المعدة إلى خلايا منتجة للأنسولين: أمل جديد لمرضى السكري من النوع الأول

2025-11-08 10:07

يُعدّ مرض السكري من النوع الأول من الحالات المزمنة التي تنتج عن عجز خلايا بيتا في البنكرياس عن إفراز كميات كافية من هرمون الإنسولين، مما يؤدي إلى ارتفاع مستويات الجلوكوز في الدم. وتشير الإحصاءات إلى أن عدد المصابين بهذا النوع من السكري يبلغ نحو 9.5 مليون شخص حول العالم.

ويترتب على نقص الإنسولين بقاء الجلوكوز في الدم لفترات طويلة، ما يؤدي بمرور الوقت إلى تلف أعضاء حيوية مثل الكلى والعينين والجهاز القلبي الوعائي. لذلك، يحتاج المرضى إلى مراقبة مستمرة لمستويات السكر في الدم وحقن الإنسولين مدى الحياة للحفاظ على التوازن الصحي.

وفي خطوة واعدة على طريق العلاج، يعمل العلماء على تطوير خيارات بديلة تهدف إلى استبدال خلايا بيتا التالفة أو تجديدها داخل الجسم. ومن أبرز هذه المحاولات ما توصل إليه فريق بحثي بقيادة شياوفينغ هوانغ من كلية طب ويل كورنيل في الولايات المتحدة، وتشينغ شيا من جامعة بكين في الصين. فقد نجح الفريق سابقًا في تحويل خلايا معدة الفأر إلى خلايا بنكرياسية منتجة للإنسولين باستخدام تقنيات الهندسة الوراثية.

وفي دراستهم الحديثة المنشورة في مجلة Stem Cell Reports، اختبر الباحثون إمكانية تحقيق النتيجة نفسها باستخدام خلايا بشرية. ولتحقيق ذلك، قاموا بإنشاء عضيات معدية بشرية، وهي هياكل مجهرية تحاكي أنسجة المعدة الطبيعية، ثم عدّلوها وراثيًا بحيث يمكن تحويلها إلى خلايا بيتا بنكرياسية عند تفعيل “مفتاح وراثي” محدد.

زرع الباحثون هذه العضيات في منطقة البطن لدى الفئران، حيث استطاعت البقاء والنضوج لمدة ستة أشهر، مكوِّنة روابط مع الأنسجة المحيطة وجهاز الدم. وعند تفعيل المفتاح الوراثي، تحولت الخلايا المعدية إلى خلايا بشرية منتجة للإنسولين، أظهرت خصائص مشابهة لخلايا بيتا في البنكرياس.

والأهم أن هذه الخلايا الجديدة ساهمت في خفض مستويات السكر في الدم لدى الفئران المصابة بالسكري، ما يشير إلى إمكانية تطبيق النهج نفسه على البشر في المستقبل.

ويأمل العلماء أن تُستخدم هذه التقنية مستقبلًا لتحويل خلايا من معدة المريض نفسه إلى خلايا منتجة للإنسولين داخل الجسم، مما يقلل الحاجة إلى الزرع أو الحقن المستمر. ومع ذلك، يؤكد الباحثون أن هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات والتجارب السريرية قبل اعتماد هذا الأسلوب كعلاج فعلي لمرضى السكري


العودة إلى الأعلى